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生化分析儀檢測(cè)顯示何為肝腎綜合征?
加入時(shí)間:2012-01-13 09:15:13  當(dāng)前新聞點(diǎn)擊率:6209

    普朗醫(yī)療器械公司113日訊 患者出現(xiàn)肝硬化腹水或肝衰竭而引發(fā)的功能性腎衰竭就是肝腎綜合癥,生化分析儀檢測(cè)顯示其突出特征是內(nèi)臟動(dòng)脈血管擴(kuò)張,外周血管阻力降低從而導(dǎo)致腎血管強(qiáng)烈收縮,腎功能?chē)?yán)重受損,其具體發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜。

  過(guò)去對(duì)HRS的傳統(tǒng)內(nèi)科治療方法包括給予等滲鹽水、葡萄糖、低分子右旋糖酐、全血、血漿、白蛋白擴(kuò)容,同時(shí)應(yīng)用血管活性藥物(多巴胺、山莨菪堿)及丹參等治療,并沒(méi)有取得肯定的療效。近年來(lái),由于對(duì)HRS發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)不斷加深,其藥物治療有了新的發(fā)展,縮血管藥物代替多巴胺等成為HRS臨床內(nèi)科治療的研究熱點(diǎn)。此類藥物主要通過(guò)收縮已顯著擴(kuò)張的內(nèi)臟動(dòng)脈血管床,改善血液動(dòng)力循環(huán),增加外周動(dòng)脈阻力,抑制內(nèi)源性血管收縮系統(tǒng),從而增加腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率(圖)。目前研究最多的藥物主要有垂體后葉素類似物(特利加壓素)、α-腎上腺素能受體激動(dòng)劑(去甲腎上腺素和米多君) 和生長(zhǎng)抑素類似物(奧曲肽)。此外,多個(gè)臨床研究提示,縮血管藥物聯(lián)合白蛋白輸注比單獨(dú)使用縮血管藥物的療效好。

  特利加壓素

  特利加壓素是加壓素的衍生物,作用于血管平滑肌細(xì)胞上的V1血管加壓素受體,其縮血管作用選擇性強(qiáng),使內(nèi)臟血流轉(zhuǎn)向體循環(huán),血壓升高,進(jìn)而使腎灌注增加,內(nèi)源性縮血管系統(tǒng)活性下降,腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加。

  多個(gè)獨(dú)立臨床研究結(jié)果提示,特利加壓素聯(lián)合白蛋白輸注治療HRS的效果較好。一項(xiàng)大樣本多中心隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果顯示:治療組(特利加壓素聯(lián)合白蛋白輸注)成功治療的患者數(shù)目是安慰劑組(安慰劑聯(lián)合白蛋白輸注)的2倍(25%對(duì)12.5%);治療組的肌酐水平下降幅度明顯高于安慰劑組;治療組HRS明顯逆轉(zhuǎn)(33.9%對(duì)12.5%,P0.008);治療組與安慰劑組不良反應(yīng)發(fā)生率相似。

  這與另外一項(xiàng)大樣本多中心隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果一致,兩項(xiàng)研究均提示:特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療HRS是安全有效的;停用特利加壓素后,HRS復(fù)發(fā)少見(jiàn);既使停藥后復(fù)發(fā),再次用藥依然有效;該藥作用時(shí)間長(zhǎng),不良反應(yīng)少,缺血性疾病發(fā)生率低;治療有效的患者比治療無(wú)效的患者短期生存率提高明顯;治療可改善肝移植前腎功能,降低移植后并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率。

  以上多個(gè)研究報(bào)告均提示白蛋白可增強(qiáng)縮血管藥物治療效果,這可能與白蛋白可以擴(kuò)容,增加血容量和心輸出量,改善循環(huán)系統(tǒng)功能有關(guān)。

  此外,值得注意的是,肝衰竭并發(fā)HRS患者預(yù)后特別差,多數(shù)在未進(jìn)行肝移植前就死亡,血管收縮劑聯(lián)合白蛋白輸注可緩解病情,延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間,但對(duì)于急性肝衰竭患者,要謹(jǐn)慎使用血管收縮劑,以免因腦血流量增加而加重腦水腫。

  目前關(guān)于特利加壓素的臨床研究大多是在Ⅰ HRS 患者中進(jìn)行的,關(guān)于縮血管藥物治療HRS的研究較少。有報(bào)告顯示,特利加壓素聯(lián)合白蛋白輸注可改善60%~70%Ⅱ HRS患者的腎臟功能。

  因缺乏劑量相關(guān)研究,特利加壓素的應(yīng)用劑量并沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。2009年美國(guó)肝病研究學(xué)會(huì)(AASLD) 相關(guān)指南指出,特利加壓素起始劑量通常為0.5~1 mg/4~6 h,一般在應(yīng)用的第2HRS就會(huì)逆轉(zhuǎn),如果沒(méi)有好轉(zhuǎn),劑量可增至2 mg/4~6 h,療程為14天左右。白蛋白用量約20~40 g/d,部分研究者根據(jù)中心靜脈壓來(lái)決定白蛋白的使用劑量, 以防造成液體超負(fù)荷。2010年歐洲肝臟研究學(xué)會(huì)(EASL)肝硬化腹水指南推薦治療HRS的縮血管藥物劑量與美國(guó)指南基本相似。

  去甲腎上腺素

  去甲腎上腺素為α-受體激動(dòng)劑,對(duì)動(dòng)靜脈均有收縮作用。早期有學(xué)者采用去甲腎上腺素與白蛋白加呋噻米治療HRS83%的患者恢復(fù),平均恢復(fù)時(shí)間為7天。

  夏爾馬(Sharma)等在觀察去甲腎上腺素和特利加壓素治療HRS患者臨床效果時(shí)發(fā)現(xiàn),兩組在血肌酐下降、肌酐清除率增加、腎素活性下降、尿量增加方面都有顯著改善,且兩組均有1名患者發(fā)生缺血性心肌病。研究者認(rèn)為,去甲腎上腺素治療HRS患者,與特利加壓素一樣是安全有效的,而且去甲腎上腺素更廉價(jià)。去甲腎上腺素在HRS臨床治療的應(yīng)用方面仍有待大規(guī)模試驗(yàn)進(jìn)一步研究。

  奧曲肽和米多君

  奧曲肽是人工合成的八肽生長(zhǎng)抑素類似物,選擇性的作用于內(nèi)臟血管平滑肌,具有血管收縮作用,能夠抑制某些舒血管物質(zhì)(如胰高血糖素、P物質(zhì)、鈣調(diào)素基因相關(guān)肽等)的活性,減少內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán),降低門(mén)脈高壓,進(jìn)而增加外周血管阻力,改善有效循環(huán)血容量相對(duì)不足。

  米多君是一種口服α-受體腎上腺素能激動(dòng)劑,對(duì)未合并HRS的肝硬化腹水患者有改善全身血流動(dòng)力學(xué)、腎灌注和腎功能的作用。奧曲肽和米多君單獨(dú)治療HRS的效果不好,兩者聯(lián)合加白蛋白輸注治療可逆轉(zhuǎn)HRS患者病情。有研究顯示,聯(lián)合應(yīng)用奧曲肽、米多君和白蛋白輸注治療型和HRS患者,能明顯改善其腎功能(肌酐清除率、腎血漿流量、腎小球?yàn)V過(guò)率及尿鈉排泄量),提高短期生存率。

  2009AASLD新版成人肝硬化腹水治療指南推薦米多君聯(lián)合奧曲肽及白蛋白輸注,用于治療HRS。

  腎血管擴(kuò)張劑和其他藥物

  多巴胺和米索前列醇在治療HRS方面臨床效果不好,已不再推薦使用。而乙酰半胱氨酸、κ阿片受體激動(dòng)劑、內(nèi)皮素-1受體拮抗劑、白三烯等藥物治療HRS目前確切療效尚不清楚,隨著深入研究,其有可能成為治療HRS的新藥。

  TIPS和肝移植

  目前,HRS治療方案中去除了過(guò)去使用的擴(kuò)血管藥物如多巴胺等。改善肝功能、應(yīng)用縮血管藥物、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體靜脈分流術(shù)(TIPS)等綜合治療成為較實(shí)用的方法,而肝移植是HRS患者唯一確實(shí)有效的治療手段。

  縮血管藥物是HRS患者肝移植前的過(guò)渡治療,可改善肝移植后的疾病預(yù)后。研究提示,只接受特利加壓素治療而不行肝移植的HRS患者(包括型和HRS)均有高達(dá)100%的死亡率,這表明內(nèi)科藥物治療也僅僅是一種姑息治療。因此,在應(yīng)用縮血管藥物治療前,要評(píng)估患者是否符合肝移植的標(biāo)準(zhǔn)。


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