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    普朗醫(yī)療2月6日訊--隨著慢性髓系細(xì)胞病患者的逐年增加，我們也應(yīng)該適當(dāng)?shù)年P(guān)注一下該類疾病以及其產(chǎn)生的病因：
    1、 起源于造血干細(xì)胞 CML是一種起源于造血干細(xì)胞的獲得性克隆性疾病，其主要證據(jù)有：
　?、貱ML慢性期可有、中性粒細(xì)胞、嗜酸/嗜堿粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和；　
　?、贑ML患者的紅系細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸/嗜堿粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和巨核細(xì)胞均有Ph染色體；
　?、墼贕-6-PD雜合子女性CML患者中，、中性粒細(xì)胞、嗜酸/嗜堿粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和血小板表達(dá)同一種G-6-PD同工酶，而纖維母細(xì)胞或其他體細(xì)胞則可檢測到兩種G-6-PD同工酶；
　?、苊總€被分析的細(xì)胞其9或22號染色體結(jié)構(gòu)異常都一致；
　?、莘肿由飳W(xué)研究22號染色體斷裂點變異僅存在于不同CML患者；而在同一病人的不同細(xì)胞中其斷裂點是一致的；
　?、迲?yīng)用X-連鎖基因位點多態(tài)性及滅活式樣分析亦證實了CML為單克隆造血。 
    2、 祖細(xì)胞功能異常相對成熟的髓系祖細(xì)胞存在有明顯的細(xì)胞動力學(xué)異常：分裂指數(shù)低、處于DNA合成期的細(xì)胞少，細(xì)胞周期延長、核漿發(fā)育不平衡，成熟粒細(xì)胞半衰期比正常粒細(xì)胞延長。

    文章來源--普朗醫(yī)療器械公司網(wǎng)編發(fā)表，轉(zhuǎn)載請注明出處。